Эпилептический припадок вызывает масштабный системный метаболический кризис в организме. В головном мозге во время иктальной фазы происходит гиперметаболический всплеск, который после приступа быстро сменяется продолжительным гипометаболизмом, резким снижением уровня АТФ, истощением митохондрий и локальным церебральным лактоацидозом. При этом интенсивные изменения происходят в нейромедиаторном балансе. На периферии метаболические сдвиги включают двухфазные колебания уровня глюкозы в крови и системный лактоацидоз. Внезапная неожиданная смерть при эпилепсии (англ. Sudden Unexpected Death in Epilepsy, SUDEP) является основной причиной преждевременной смертности у пациентов с эпилепсией. Несмотря на то, что SUDEP традиционно рассматривается с клинической и кардиореспираторной точек зрения, новые исследования позволяют взглянуть на это явление как на сложный метаболический процесс, при котором значимые, хронические и острые, метаболические нарушения дестабилизируют жизненно важные физиологические системы. Понимание метаболических причин эпилепсии и SUDEP способствует разработке направленного воздействия на ключевые метаболические процессы в организме и открывает перспективы для лечения эпилепсии и профилактики SUDEP.

Одной из основных причин инвалидности является черепно-мозговая травма (ЧМТ), которая представляет собой повреждение головного мозга, возникающее в результате воздействия внешней механической силы. ЧМТ приводит к изменениям в церебральном и системном метаболизме, снижению аэробного метаболизма глюкозы в мозге и его компенсации за счет усиления альтернативных путей, таких как анаэробный гликолиз, образование лактата, метаболизм кетогенных аминокислот и липидов. Несмотря на то, что доклинические исследования системных метаболических нарушений расширяют понимание последствий ЧМТ и способствуют выявлению новых терапевтических мишений, клинические исследования ограничены гетерогенностью этиологии/тяжести ЧМТ, вариабельностью временных рамок и степенью инвазивности методов исследования метаболитов. Тем не менее, понимание механизмов нарушения метаболизма в ЦНС и на системном уровне, а также их взаимного влияния необходимо для разработки патогенетически обоснованной терапии, направленной не только на лечение поврежденного мозга, но и на коррекцию центральной и соматической дисрегуляции метаболизма.

Многие годы в отношении лечения пациентов с геморрагическим инсультом преобладал определенный терапевтический нигилизм, связанный с высокой летальностью и отсутствием терапевтических стратегий, доказанно улучшающих исходы заболевания. Однако результаты клинических исследований, опубликованных за последние три года, позволяют менять это отношение. Использование малоинвазивного хирургического лечения, декомпрессионной трепанации черепа, комплексного консервативного лечения, основанного на быстром достижении целевых значений артериального давления и их удержании, строгом контроле уровня гликемии и температуры тела, а также ранней реверсии антикоагулянтной терапии, значительно снижают летальность и уровень инвалидизации у пациентов с геморрагическим инсультом.

Космический полет сопровождается рядом негативных изменений в организме человека, связанных с пребыванием в условиях гравитационной разгрузки. Аналогичные изменения являются следствием иммобилизации и ограничения двигательной активности у пациентов, страдающих различными заболеваниями. Именно поэтому средства, разработанные для предотвращения развития негативных последствий космического полета, находят широкое применение в земной медицине и реабилитации.

В докладе будет история развития технологии агентного подхода, пример практичной реализации агента для задач цифровой медицины. Рассмотрим применение теории экстремальных событий в задаче проектирования агента для обработки временных рядов. 

Парестезии верхних дыхательных путей — расстройство чувствительности, проявляющееся ощущением «кома в горле», дисфонией, дисфагией и упорным кашлем — остаются сложной диагностической задачей. Традиционный фокус на ЛОР- и гастроэнтерологической патологии (включая ларингофарингеальную рефлюксную болезнь) и психоэмоциональных факторах приводит к гипердиагностике функциональных состояний и отсрочке верификации органической причины, особенно при недооценке изменений со стороны задней стенки гортаноглотки и смежных анатомических структур.

Между тем задняя стенка гортаноглотки анатомически прилегает к шейному отделу позвоночника (C4–C6), ретрофарингеальному пространству, констрикторам глотки и верхнему гортанному нерву, что создает предпосылки для «цервикогенных масок». Передние шейные остеофиты выявляются у 20–30% пациентов старшей возрастной группы, а цервикогенная дисфагия составляет до 1,6% идентифицируемых причин дисфагии у этой категории пациентов. В докладе представлен разбор клинического случая, на примере которого продемонстрированы механизмы формирования ларингеальной симптоматики на фоне  структурных изменений шейного отдела позвоночника. Рассмотрен детализированный обзор структурных и функциональных изменений задней стенки гортаноглотки, приводящих к развитию парестезий ВДП. Обсуждаются такие состояния как цервикогенная компрессия гортаноглотки передними остеофитами, болезнь Форестье, структурные изменения шилоподъязычного комплекса, опухоли и опухолевидные образования ретрофарингеального пространства: этиопатогенез, методы обследования, современные терапевтические аспекты, что позволит структурировать диагностический поиск и избегать поздней верификации органической патологии. 

В докладе рассматриваются актуальные вопросы диагностики и лечения эпилепсии с опорой на реальную клиническую практику. Представлены разборы типичных случаев у детей и взрослых, демонстрирующие различия в подходах к терапии в зависимости от возраста, этиологии и типа приступов. Особое внимание уделено дифференциальной диагностике и выбору лечения. Материал будет полезен врачам-неврологам и психиатрам.

В докладе представлены интересные клинические случаи из неврологической практики, демонстрирующие сложность дифференциальной диагностики и выбора тактики ведения пациентов. Особое внимание уделено случаям эпилепсии, включая трудности интерпретации ЭЭГ и нейровизуализации, а также вопросы подбора и коррекции противоэпилептической терапии. Обсуждаются возможные клинические ошибки, коморбидные состояния и междисциплинарный подход к ведению пациентов. Материал будет полезен неврологам, психиатрам и врачам смежных специальностей для совершенствования диагностики и персонализированного лечения.

В докладе обобщаются накопленные за пять лет после начала пандемии COVID-19 данные о постковидных когнитивных нарушениях, их распространённости, клинических фенотипах и возможных патофизиологических механизмах. Рассматриваются особенности когнитивного дефицита после COVID-19, включая «мозговой туман», нарушения памяти, внимания, скорости обработки информации и исполнительных функций. Обсуждаются вопросы дифференциальной диагностики, роль нейропсихологического тестирования и нейровизуализации. Представлены подходы к реабилитации и ведению пациентов с постковидными когнитивными нарушениями.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое иммуноопосредованное заболевание ЦНС, при котором препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС) контролируют воспаление, но не восстанавливают утраченные функции. Усталость, когнитивный дефицит и нарушения ходьбы остаются ведущими причинами инвалидизации. Современная нейрореабилитация перестала быть «дополнительной опцией» и превратилась в самостоятельный столп терапии с собственной доказательной базой. В докладе представлен обзор наиболее убедительных данных по ключевым направлениям реабилитации при РС: Двигательная реабилитация: сравнительный анализ аэробных и резистивных тренировок, а также новые данные РКИ по низкоинтенсивной роботизированной ходьбе (LowRAGT) при прогрессирующих формах. Когнитивная реабилитация: эффективность компьютеризированных программ (на примере RehaCom) и валидация инструментов оценки (SDMT, PASAT). Управление спастичностью: алгоритм от физических методов и пероральных препаратов до ботулинотерапии и интратекального баклофена. Терапия усталости: доказательная роль когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) и ограничения фармакологических подходов.

Клинические  примеры проиллюстрируют данные аспекты.

Будет представлена серия клинических случаев аутоимунного энцефалита, диагностированного у пациентов, поступивших в ГБУЗ ГКБ имени В.М. Буянова, с обсуждением лечебно-диагностического процесса, результатов лечения и прогнозов течения заболевания.

В лекции рассмотрены основные патогенетические механизмы развития сосудистого спазма при разрыве церебральных аневризм, представлены актуальные методы профилактики и лечения отсроченной ишемии мозга у пациентов в остром периоде САК с позиций доказательной медицины, освещены актуальные клинические рекомендации МЗ РФ, а также зарубежные протоколы. Отдельная часть лекции сосредоточена на современных научных исследованиях: использование персонализированного управляемого дренирования спинномозговой жидкости, возможности применения гибридных оперативных вмешательств, коррекция нарушений эндогенной сосудистой регуляции.

В докладе будут освещены клинические и терапевтические аспекты сочетанного течения рекуррентного депрессивного и панического расстройств. Рассмотрены вопросы диагностики, терапевтических стратегий, сложные клинические случаи и возможности их решения.

В докладе рассмотрены методы диагностики в психиатрии,  такие как клинико-психопатологический, анамнестический, биологический, психометрический, генетический/генеалогический и другие. С попыткой  анализа актуальности  и объективности этих методов в современных условиях (влияние патоморфологических факторов). 

Данная работа посвящена сравнительному анализу функциональной связности головного мозга у пациентов с постковидной и допандемийной депрессией. Результаты фМРТ показали, что постковидный аффективный синдром является биологически самостоятельным подтипом депрессии и качественно отличается от расстройства, развивающегося независимо от инфекции. У пациентов после COVID-19 обнаружена специфическая перестройка зрительных контуров, лимбической сети и систем внимания, которая коррелирует с атрофией энторинальной коры. В то же время допандемийная депрессия проявилась изолированным нарушением регуляторных префронтально-таламических петель. Полученные данные обосновывают этиологическую гетерогенность депрессивных состояний, указывая на вовлечение разных нейросетевых механизмов в зависимости от причины заболевания.

Будут рассмотрены сложные диагностические случаи с демонстрацией кейсов, разбором клинической картины и дифференциальной диагностикой состояний.